Dlaczego szczepienia przeciw COVID-19 nie mogą się powieść?

Dr. Bernard Rieux

Portal internetowy www.gruszka.com otrzymał wsparcie grupy polskich i zagranicznych lekarzy którzy na naszą prośbę będą publikować u nas swoje artykuły, opracowania naukowe i analizy wybranych zagadnień dotyczących wirusa COVID-19. Ograniczymy się do prezentacji artykułów i materiałów popartych wiedzą naukową i doświadczeniem medycznym pozostawiając politykom i zależnym mediom ich interpretację.

Poniższy, pierwszy z tej serii artykuł, otrzymaliśmy od doktora Bernarda Rieux który jest praktykującym lekarzem i uznanym ekspertem w zakresie analizy technologii leczenia. Artykuł zajmuje się analizą szczepień przeciwko wirusowi wykonywanych powszechnie metodą domięśniową. Analiza faktów wskazuje na poważne zastrzeżenia w zakresie ich efektywności.

Prezentowana ponizej analiza dotyczy raportu stworzonego przez World Doctors Alliance (Sojusz Lekarzy Świata, WDA)[1]. Autorzy raportu to: Anonimowy, MD[3], Sucharit Bhakdi, MD, Michael Palmer, MD. Raport opublikowano 7 grudnia 2021 r.†[4][5]

Organizacja World Doctors Alliance to prężnie rozwijajace się międzynarodowe stowarzyszenie, które określa się jako niezależna organizacja non-profit skupiająca lekarzy, pielęgniarki, pracowników służby zdrowia i personelu medycznego z całego świata. Stowarzyszenie to powstało w następstwie braku zgody środowiska medycznego na ograniczanie wolności przepływu informacji dotyczących Covid-19 oraz aby dzielić się wspólnie doświadczeniami w tym zakresie. Cel to zakończenie blokad, lockkdown-ów i zaprzestanie stosowania powiązanych z nimi szkodliwych metod oraz aby „przywrócić całościowo rozumiany dobrostan zdrowia psychicznego i fizycznego dla całej ludzkości.”

WDA deklaruje ponadto, iż reprezentuje różnorodny zakres opinii pracowników służby zdrowia i nie ma w niej konsensusu co do pochodzenia COVID-19 ani co politycznych konsekwencji lockkdown-ów jako takich. WDA jest zaangażowana w dyskusję na temat przyczyn i szkód wynikających z wprowadzanych rozwiązań ustawowych (prawnych) dotyczących koronawirusa i w podnoszenie kwestii, które ujawniają szkodliwe praktyki medyczne.

WDA dostarcza aktualnych i merytorycznych analiz dotyczących podstawowych zagadnień związanych z COVID-19, które oficjalny mainstream pomija, a osoby te zagadnienia podnoszące są przez mainstream dyskredytowane. Prezentowana ponizej analiza WDA odpowiada m.in. na ważkie pytania, jak na przykład: czym różni się naturalnie zdobyta odporność od tej „poszczepionkowej”? Czy odporność na koronawirusa zyskana w wyniku podania „szczepionki” jest lepsza od odporności zyskanej naturalnie? Czy obecnie stosowane jako „szczepionki” przeciw COVID-19 preparaty mogą w ogóle zabezpieczać przed zakażeniem i przenoszeniem koronawirusa?

Odpowiedzi na powyższe pytania, które znajdziemy w analizie WDA, będą miały zasadnicze znaczenie dla zrozumienia mechanizmu powstawania odporności na koronawirusa i dla zrozumienia podstawowego znaczenia zyskania naturalnej odporności na zakażenie. Oryginalna praca znajduje sie pod linikem zmieszczonym w niniejszym odwołaniu[2].


Wiele krajów doświadcza obecnie fali „zakażeń mimo zaszczepienia”[6] przeciw COVID-19 pomimo wysokich wskaźników zaszczepienia. W niniejszej pracy wyjaśniamy podstawowy powód, dla którego należało się spodziewać takich przypadków: przeciwciała wywołane szczepieniem domięśniowym będą krążyć tylko w krwiobiegu, ale nie dotrą do powierzchni błon śluzowych górnych dróg oddechowych. Omówimy również pokrótce możliwe mechanizmy immunopatologii indukowanej szczepionką.

1.     Wprowadzenie:


Różne typy przeciwciał nie są sobie równe. Istnieją różne rodzaje przeciwciał wykorzystywanych przez ludzki układ odpornościowy. Główne z nich to IgM, IgG i IgA [1]; istnieją dwie inne klasy, IgD i IgE, ale nie ma potrzeby ich tutaj omawiać. Przeciwciała IgM są generowane we wczesnych stadiach adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej, a następnie są stopniowo zastępowane przeciwciałami IgG. Zarówno IgM, jak i IgG krążą głównie w krwiobiegu. IgG to przeciwciało występujące najobficiej we krwi. Z drugiej strony, chociaż część IgA znajduje się również w krwiobiegu, większość IgA jest wydzielana przez błony śluzowe dróg oddechowych i jelit, które następnie pokrywa i chroni. Kiedy nasz układ odpornościowy zostaje skonfrontowany z inwazyjnym drobnoustrojem chorobotwórczym, dominujący typ przeciwciała, który wytwarza, zależy od lokalizacji tego patogenu. Jeśli patogen zostanie napotkany w krwiobiegu lub w tkankach organizmu, np. mięśni, wtedy układ odpornościowy będzie wytwarzał głównie przeciwciała IgG, które będą akumulować się w krwiobiegu. Z drugiej strony, jeśli patogen zostanie wprowadzony przez drogi oddechowe (np. przez nozdrza), układ odpornościowy będzie wytwarzał głównie przeciwciała IgA, a dokładniej wydzielnicze IgA lub sIgA. Podczas gdy sIgA dominuje w górnych drogach oddechowych, część IgG znajduje się wraz z IgA w dolnych drogach oddechowych, czyli w oskrzelach i pęcherzykach płucnych. Oprócz sIgA, odpowiedź immunologiczna wywołana przez infekcję dróg oddechowych wygeneruje również w krwiobiegu przeciwciała IgG, jak i gA, co zapewni zabezpieczenie w przypadku naruszenia barier dróg oddechowych i przedostania się patogenów do tkanek. Krótko mówiąc, sIgA jest głównym przeciwciałem, na którym opiera się układ odpornościowy w górnych drogach oddechowych (URT) i stanowi pierwszą linię obrony przed patogenami układu oddechowego.


2.     Dlaczego przeciwciało sIgA jest ważne?


Głównym powodem, dla którego jest pożądana odpowiedź immunologiczna przeciwko patogenom układu oddechowego, która jest oparta na przeciwciałach sIgA, jest to, że przeciwciała sIgA nie sprzyjają stanom zapalnym. Wiązanie przeciwciał sIgA z antygenami (takimi jak wirusy lub bakterie) prowadzi do „cichego” wydalania tych patogenów z organizmu, ale nie wywołuje żadnych dodatkowych szkodliwych odpowiedzi immunologicznych. W przeciwieństwie do tego, po odpowiedzi opartej na IgG następuje zapalna reakcja immunologiczna. Reakcja ta jest wywoływana przez zmianę kształtu molekularnego regionu Fc (końca ogonowego) przeciwciał IgG, co powoduje aktywację komórek zapalnych oraz układu dopełniacza surowicy. Ponieważ nasze drogi oddechowe stale napotykają wirusy i bakterie w wdychanym powietrzu, odpowiedzi immunologiczne oparte na IgA pomagają uniknąć niepotrzebnych i powtarzających się stanów zapalnych w naszych drogach oddechowych. sIgA w błonach śluzowych dróg oddechowych może powstrzymać infekcję i bezpiecznie zatrzymać przenoszenie tych zarazków. Biorąc pod uwagę te dobrze ugruntowane fakty naukowe, nie ma wątpliwości, że po szczepieniu na COVID mówi się tylko o przeciwciałach (głównie IgG) we krwi. Jeśli szczepionka ma chronić nas przed wirusami układu oddechowego i przenoszeniem ich na inne osoby, to powinna wywołać odporność opartą na IgA w naszych drogach oddechowych, a zwłaszcza w górnych drogach oddechowych.


3.     Co tak naprawdę szkodzi naszemu organizmowi: wirusy czy nasz własny układ odpornościowy?


Wirusy układu oddechowego rzadko powodują bezpośrednie uszkodzenie naszego organizmu. To zazwyczaj nadmierne reakcje naszego układu odpornościowego na wirusy, są czynnikiem który wyrządza szkody [2, 3]. W odniesieniu do COVID-19, niedawny artykuł na temat przyczyn klinicznie ciężkiej choroby podsumowuje to w następujący sposób: [4]:


„Sugeruje się, że [Severity of COVID-19] nie jest bezpośrednim skutkiem infekcji wirusowej, ale jest spowodowany nadmierną aktywacją układu odpornościowego w odpowiedzi na infekcję, ponieważ pogorszenie choroby zbiega się z aktywacją odporności nabytej. Ta nadmierna odpowiedź immunologiczna jest często opisywana jako „burza cytokinowa”… Łącznie wysokie cytokiny prozapalne[7], o których wiadomo, że wywołują uboczne uszkodzenia tkanek, oraz stłumione odpowiedzi przeciwwirusowe sugerują, że niekorzystna odpowiedź immunologiczna może prowadzić do choroby u pacjentów z ciężkimi przypadkami COVID-19.”


4.     Sposób dokonywania szczepień ma znaczenie.


Szczepionka podawana we wstrzyknięciu domięśniowym (im) będzie indukować głównie przeciwciała IgG we krwi; odpowiada to reakcji organizmu na patogeny wprowadzone tą samą drogą. Dobrze wiadomo, że szczepionki domięśniowe wytwarzają bardzo mało sIgA lub nie generują ich wcale w drogach oddechowych. Dlatego wstrzyknięcie domięśniowe nie jest skutecznym sposobem przygotowania naszego układu odpornościowego przed wirusami układu oddechowego. Jeśli rozwinie się pełnoobjawowe zapalenie płuc, krążące przeciwciała IgG przedostaną się z naczyń włosowatych do pęcherzyków i tam pomogą w usuwaniu wirusa; dlatego można przypuszczać, że wstrzyknięcie domięśniowe może zapewnić pewien stopień ochrony przed ciężką chorobą. Z drugiej strony, przeciwciała IgG wywołane szczepionką mogą również powodować zaostrzenie choroby (patrz następny rozdział). W każdym razie, przed zapaleniem, na błonach śluzowych dróg oddechowych praktycznie nie będzie IgG, co czyni je podatnymi na infekcje. Dlatego obecne szczepionki przeciwko COVID-19 nie mogą zapobiegać zakażeniu ani przenoszeniu wirusa [5, 6]. Poniżej znajduje się bezpośredni cytat z artykułu przeglądowego autorstwa McGhee et al. [6]:


”Zaskakujące jest to, że pomimo naszego obecnego poziomu zrozumienia działania układu odpornościowego błony śluzowej, prawie wszystkie obecne szczepionki są podawane ludziom drogą pozajelitową. Immunizacja ogólnoustrojowa jest zasadniczo nieskuteczna w wywoływaniu odpowiedzi immunologicznej błony śluzowej. Ponieważ większość drobnoustrojów zakaźnych znajduje się na powierzchni błony śluzowej, logiczne jest rozważenie indukcji przeciwciał ochronnych i odpowiedzi limfocytów T w tkankach błony śluzowej.”


Zauważmy, że ww. stanowisko zostało sformułowane już trzy dekady temu – ale nic to nie zmieniło i to samo wadliwe, przestarzałe podejście do wstrzyknięć domięśniowych zostało ponownie przyjęte w przypadku „nowoczesnych” i „zaawansowanych technologicznie” szczepionek COVID-19. Możemy natomiast wnioskować, że albo naturalna infekcja przez nasze drogi oddechowe, albo szczepienie donosowe jest niezbędne do wywołania skutecznej odporności przeciwko wirusom układu oddechowego. W przypadku COVID potwierdzają to ostatnie badania na zwierzętach [7], które potwierdziły, że szczepionka AstraZeneca przeciw COVID podawana drogą domięśniową nie chroniła chomików przed zakażeniem SARS-COV-2 ani nie zapobiegała przenoszeniu tego wirusa. Kiedy zaszczepione zwierzęta zostały zakażone wirusem przez drogi oddechowe, nadal ulegały zakażeniu, a ich płuca były uszkodzone. Z drugiej strony zwierzęta szczepione drogą nosową były w stanie usunąć wirusy w URT i zapobiec infekcji dolnych dróg oddechowych (LRT). Brak ochrony przed zakażeniem dróg oddechowych przez surowicze IgG nie ogranicza się do SARS-CoV-2 i COVID. Już w 1984 roku Liew i in. wykazali, że IgG znalezione w krwiobiegu jest zupełnie nieistotne dla ochrony przed wirusem grypy; i, że to sIgA (obecne) na błonach śluzowych zapobiega zakażeniu wirusa. Podsumowując, sIgA na błonach śluzowych, zwłaszcza w URT, jest niezbędna do skutecznej i ochronnej odporności przeciwko wirusom układu oddechowego, która jest indukowana tylko wtedy, gdy antygen jest wprowadzony drogą naturalną – do samego URT. Ta zasada dotyczy zarówno naturalnych patogenów, jak i szczepionek.


5.     Odpowiedź (wywołana przez) przeciwciała IgG może być szkodliwa.


Przeciwciała IgG krążące w krwiobiegu nie tylko nie zapobiega zakażeniom wirusami układu oddechowego, ale odpowiedź immunologiczna oparta na IgG może nawet wywołać szkodliwe reakcje zapalne, powodując poważne uszkodzenie tkanek w obrębie dróg oddechowych. W swoim ostatnim artykule przeglądowym na temat odporności śluzówki na COVID-19 Russell i in. stwierdzili [8]:


„Najwięcej uwagi poświęcono przeciwciałom neutralizującym wirusy, zwłaszcza przeciwciałom krążącym (w krwioobiegu). Jednak mogą one być skuteczne w zapobieganiu zakażeniom lub chorobom tylko wtedy, gdy [przeciwciała] dotrą do powierzchni śluzówki, na której obecny jest wirus, i należy zauważyć, że krążące IgA, nawet w postaci polimerycznej, nie są skutecznie transportowane do wydzielin. Podczas gdy IgG pochodzące z osocza występuje w URT, a zwłaszcza w dolnych drogach oddechowych (LRT), IgG powoduje reakcje zapalne w swoim działaniu, poprzez indukcję takich mechanizmów efektorowych, jak aktywacja dopełniacza i zaangażowanie fagocytów, takich jak makrofagi i neutrofile jako komórki NK (naturalni zabójcy). Poważna patologia COVID-19 występuje w końcowych drogach oddechowych płuc, gdzie krążąca IgG jest dominującą immunoglobuliną. Powstały intensywny stan zapalny obejmuje wiele czynników molekularnych i komórkowych, w tym komórki rekrutowane przez chemoatraktanty[8] indukowane przez wirusy. … W praktyce oznacza to, że immunizacja donosowa powinna być skutecznym sposobem generowania odpowiedzi głównie w postaci przeciwciał sIgA w URT i LRT, gdzie SARS-CoV-2 może być neutralizowany i eliminowany bez konsekwencji zapalnych. Ponadto oznacza to, że oznaczanie przeciwciał IgA w wydzielinie z nosa lub ślinie powinno być bardziej informacyjnym sposobem oceny skutecznych odpowiedzi immunologicznych przeciwko SARS-CoV-2, wywołanym przez naturalną infekcję lub immunizację donosową. Oznaczanie przeciwciał IgA w surowicy, choć dodatkowo interesujące, nie jest substytutem (oznaczania na błonach śluzowych), ponieważ IgA w surowicy pochodzi z innego źródła (głównie ze szpiku kostnego) i składa się głównie z monomerycznych IgA1. Różni się to od śluzówkowej sIgA, która… jest lokalnie syntetyzowana przez komórki plazmatyczne wydzielające pIgA, znajdujące się w przestrzeniach podnabłonkowych (blaszka właściwa (lamina propria)) tkanek śluzówki i gruczołów… Co więcej, przeciwciała sIgA są zasadniczo niezapalne, a nawet przeciwzapalne w swoim sposobie działania. IgA nie aktywuje (układu) dopełniacza…”.


Związek nadmiernej odpowiedzi immunologicznej opartej na IgG z negatywnymi wynikami klinicznymi zaobserwowano również po naturalnym zakażeniu SARS [9] i COVID-19 [4, 10]. Przeciwciała IgG będą wiązać się najpierw z cząsteczkami wirusa, a następnie, poprzez ich ugrupowania Fc (patrz Rozdział 2), z receptorami Fc na komórkach odpornościowych. Wirus może następnie przedostać się do tych komórek, a następnie replikować się w nich. Ten mechanizm chorobowy jest znany jako wzmocnienie zależne od przeciwciał (antibody-dependent enhancement (ADE)) i występuje również w przypadku innych rodzin wirusów [11]. Oprócz zaostrzenia ostrej choroby płuc, takiej jak SARS i COVID-19, wysokie stężenia IgG są również związane z przewlekłymi zapalnymi chorobami płuc, takimi jak idiopatyczne zwłóknienie płuc i przewlekłe nadciśnieniowe zapalenie płuc [12]. Podsumowując, zbyt mała liczba przeciwciał IgG jest tak samo szkodliwa, jak ich zbyt duża liczba, która jest równie zła.


6.     Szczepienia i makrofagi M1/M2.


Makrofagi są ważnym rodzajem naturalnych komórek odpornościowych; ich rolą jest wchłanianie i niszczenie drobnoustrojów chorobotwórczych. Makrofagi mogą występować jako typ M1 lub M2, w zależności od stanu zapalnego tkanki. Makrofagi M1 promują stan zapalny, podczas gdy makrofagi M2 sprzyjają gojeniu się ran. Tak więc równowaga między makrofagami M1 i M2 jest niezbędna dla zdrowego układu odpornościowego. Niedawne badanie na małpach wykazało, że domięśniowe wstrzyknięcie szczepionki przeciwko SARS-COV — oryginalnemu wirusowi SARS z 2003 r., który jest wysoce homologiczny do czynnika wywołującego COVID (SARS-CoV-2) — sprzyjały eliminacji cząstek wirusa, które były wstrzykiwane bezpośrednio do tchawicy, ale także powodowały poważne urazy zapalne w tkankach płuc. Stan zapalny został zaostrzony przez przesunięcie polaryzacji makrofagów z gojących się ran makrofagów M2 w kierunku zapalnych makrofagów M1 [13]. Promowanie makrofagów płucnych do typu M1 prowadzi do groźnych chorób zapalnych i uszkodzeń tkanek, i to właśnie miało miejsce podczas wykonywania szczepienia drogą domięśniową według tego artykułu.


7.     Szczepienia i immunopatologia typu Th2.


Limfocyty T pomocnicze to rodzaj limfocytów, które odgrywają kluczową rolę w stymulacji i regulacji odpowiedzi immunologicznych. Istnieją dwa główne podzbiory tego typu komórek, określane odpowiednio jako Th1 i Th2. Komórki Th1 aktywują odpowiedź immunologiczną przeciwko wewnątrzkomórkowym patogenom, w tym pierwotniakom, bakteriom i wirusom. Z drugiej strony komórki Th2 pomagają w obronie przed infekcjami pasożytniczymi robakami, ale także sprzyjają chorobom alergicznym, takim jak astma, atopowe zapalenie skóry i katar sienny [14]. Cechą charakterystyczną odpowiedzi aktywowanych Th2 jest zwiększona liczebność granulocytów kwasochłonnych – eozynofili we krwi i tkankach. Te komórki efektorowe są przydatne w zwalczaniu pasożytów robaków, ale niewiele więcej; w chorobach alergicznych przyczyniają się jedynie do uszkodzenia tkanek. Istotne jest zatem, że kilka eksperymentalnych szczepionek przeciwko oryginalnemu wirusowi SARS, hamując w pewnym stopniu proliferację wirusa w płucach, spowodowało patologię płuc typu Th2, charakteryzującą się zwiększoną liczbą granulocytów kwasochłonnych – eozynofili w obrębie płuc i zwiększeniem ich uszkodzenia [15]. –17]. Wyniki te wskazują, że eksperymentalne szczepionki przeciwko SARS-CoV mogą powodować cięższe choroby, gdy zaszczepiona osoba jest prowokowana prawdziwym wirusem. Musimy ponownie podkreślić, że SARS-CoV i SARS-CoV-2 są wysoce homologiczne, co oznacza, że każde ryzyko lub problem znany z SARS-CoV musi być również uwzględniony w przypadku SARS-CoV-2. Podczas gdy producenci Pfizer, Moderna i Johnson&Johnson twierdzą, że ich szczepionki preferencyjnie indukują odpowiedź Th1, wspierające dane ze szczepionek u ludzi są skąpe lub w ogóle ich brakuje [18–20].


8.     Wniosek.


Wszystkie obecnie stosowane szczepionki przeciw COVID-19 są podawane przez wstrzyknięcie domięśniowe, a zatem nie są w stanie zapobiec infekcji górnych dróg oddechowych wirusem SARS-CoV-2. W rzeczywistości w swoich badaniach klinicznych żaden z producentów nie próbował nawet wykazać skuteczności przeciwko zakażeniom lub transmisji wirusa w swoich badaniach klinicznych [18–21], a całkowity brak skuteczności w rzeczywistym świecie został od tego czasu udokumentowany w dużym badaniu opublikowanym przez CDC [22]. Szczepionki mogą jednak także prowadzić do poważnych chorób układu oddechowego, w tym immunopatologii typu Th2 i autoimmunizacji. Biorąc pod uwagę dużą liczbę zdarzeń niepożądanych, które są zgłaszane w związku z obecnymi szczepionkami i niski wskaźnik śmiertelności przypadków COVID-19, o których mówiliśmy w innym miejscu [23], wyraźnie mające większe podstawy naukowe oraz rozsądne jest dążenie do uzyskania odporności stadnej drogą naturalnej infekcji, a nie za pomocą szczepienia.


~dr. Bernard Rieux


9.     Piśmiennictwo.

  1. Anonymous: Antibody. 2021. url: https://en.wikipedia.org/wiki/Antibody.
  2. A. H. Newton et al.: The host immune response in respiratory virus infection: balancing virus clearance and immunopathology. Semin. Immunopathol. 38 (2016), 471–482. doi: 10.1007/ s00281-016-0558-0.
  3. M. Z. Tay et al.: The trinity of COVID-19: immunity, inflammation and intervention. Nat. Rev.
  4. Immunol. 20 (2020), 363–374. doi: 10.1038/s41577-020-0311-8.
  5. W. Hoepel et al.: High titers and low fucosylation of early human anti-SARS-CoV-2 IgG promote inflammation by alveolar macrophages. Science translational medicine 13 (2021). doi: 10.1126/ scitranslmed.abf8654.
  6. Y. Kurono: The mucosal immune system of the upper respiratory tract and recent progress in mucosal vaccines. Auris, nasus, larynx (2021). doi: 10.1016/j.anl.2021.07.003.
  7. J. R. McGhee et al.: The mucosal immune system: from fundamental concepts to vaccine development. Vaccine 10 (1992), 75–88. doi: 10.1016/0264-410x(92)90021-b.
  8. N. van Doremalen et al.: Intranasal ChAdOx1 nCoV-19/AZD1222 vaccination reduces viral shedding after SARS-CoV-2 D614G challenge in preclinical models. Science translational medicine 13 (2021). doi: 10.1126/scitranslmed.abh0755.
  9. M. W. Russell et al.: Mucosal Immunity in COVID-19: A Neglected but Critical Aspect of SARSCoV-2 Infection. Front. Immunol. 11 (2020). doi: 10.3389/fimmu.2020.611337.
  10. N. Lee et al.: Anti-SARS-CoV IgG response in relation to disease severity of severe acute respiratory syndrome. J Clin Virol 35 (2006), 179–184. doi: 10.1016/j.jcv.2005.07.005.
  11. W. Tan et al.: Viral Kinetics and Antibody Responses in Patients with COVID-19. medRxiv (2020). doi: 10.1101/2020.03.24.20042382.
  12. H. Ulrich et al.: Dengue Fever, COVID-19 (SARS-CoV-2), and Antibody-Dependent Enhancement (ADE): A Perspective. Cytometry A 97 (2020), 662–667. pmid: 32506725.
  13. H. Y. Reynolds et al.: Analysis of cellular and protein content of broncho-alveolar lavage fluid from patients with idiopathic pulmonary fibrosis and chronic hypersensitivity pneumonitis. J. Clin. Invest. 59 (1977), 165–175. doi: 10.1172/jci108615.
  14. L. Liu et al.: Anti-spike IgG causes severe acute lung injury by skewing macrophage responses during acute SARS-CoV infection. JCI insight 4 (2019). pmid: 30830861.
  15. M. J. Butcher and J. Zhu: Recent advances in understanding the Th1/Th2 effector choice. Faculty reviews 10 (2021), 30. pmid: 33817699.
  16. M. Bolles et al.: A double-inactivated severe acute respiratory syndrome coronavirus vaccine provides incomplete protection in mice and induces increased eosinophilic proinflammatory pulmonary response upon challenge. J. Virol. 85 (2011), 12201–15. pmid: 21937658.
  17. C.-T. Tseng et al.: Immunization with SARS coronavirus vaccines leads to pulmonary immunopathology on challenge with the SARS virus. PLoS One 7 (2012), e35421. pmid: 22536382.
  18. N. Iwata-Yoshikawa et al.: Effects of Toll-like receptor stimulation on eosinophilic infiltration in lungs of BALB/c mice immunized with UV-inactivated severe acute respiratory syndrome-related coronavirus vaccine. J. Virol. 88 (2014), 8597–614. pmid: 24850731.
  19. Anonymous: EMA Assessment report: COVID-19 Vaccine Janssen. 2021. url: https://www.
  20. ema.europa.eu/en/documents/assessment-report/covid-19-vaccine-janssen-eparpublic-assessment-report_en.pdf.
  21. Anonymous: EMA Assessment report: COVID-19 Vaccine Moderna. 2021. url: https://www.
  22. ema.europa.eu/en/documents/assessment-report/spikevax-previously-covid-19vaccine-moderna-epar-public-assessment-report_en.pdf.
  23. Anonymous: EMA Assessment report: Comirnaty. 2021. url: https://www.ema.europa.eu/en/ documents/assessment-report/comirnaty-epar-public-assessment-report_en.pdf.
  24. Anonymous: EMA assessment report: COVID-19 Vaccine AstraZeneca. 2021. url: https://www.ema.europa.eu/en/documents/assessment-report/vaxzevria-previously-covid-19vaccine-astrazeneca-epar-public-assessment-report_en.pdf.
  25. C. M. Brown et al.: Outbreak of SARS-CoV-2 Infections, Including COVID-19 Vaccine Breakthrough Infections, Associated with Large Public Gatherings—Barnstable County, Massachusetts, July 2021. MMWR. Morbidity and mortality weekly report 70 (2021), 1059–1062. pmid: 34351882.
  26. M. Palmer and S. Bhakdi: Expert statement regarding the use of Moderna COVID-19-mRNA-Vaccine in children. 2021. url: https://doctors4covidethics.org/expert-statement-regardingthe-use-of-moderna-covid-19-mrna-vaccine-in-children/.


[1] WORLD DOCTORS ALLIANCE –https://worlddoctorsalliance.com/ 

[2] https://doctors4covidethics.org/immunology-101-why-intramuscular-covid-19-vaccination-must-fail/ 

[3] Pierwszy projekt tego dokumentu został napisany przez lekarza, który woli pozostać anonimowy. 

[4] W tej zaktualizowanej wersji zmieniono wprowadzające w błąd stwierdzenie w sekcji 4, dotyczące lokalizacji IgG w drogach oddechowych 

[5] Tłumaczenie: GMG 

[6] “breakthrough cases” 

[7] Cytokiny prozapalne – umowna nazwa dla grupy cytokin, od których zależy inicjacja reakcji zapalnej. Najważniejsze z nich to Interleukina 1, Interleukina 6 i TNF (źródło: Wikipedia – przypis tłumacza). 

[8] Chemoatraktanty – związki organiczne lub nieorganiczne indukujące procesy chemotaksji dodatniej w komórkach posiadających zdolność do ruchu lub odpowiedzi na bodźce (źródło: Wikipedia – przypis tłumacza). 

Dr Bernard Rieux jest lekarzem i ekspertem w zakresie medycyny opartej na faktach (EBM, medycyna oparta na faktach opiera się na dowodach naukowych, a nie tylko na teoriach czy ekspertyzach)  oraz w zakresie oceny technologii medycznnych (HTA, tj. oceny przydatności leków oraz innych technologii medycznych do lecznia pacjentów). 


Email

kontakt@gruszka.com


Telefon

+48 512 239 167


Zastrzeżenie Dotyczące Strony Internetowej

Informacje zawarte na tej stronie służą wyłącznie do ogólnych celów informacyjnych. Informacje są dostarczane przez Grupę Medialną Gruszka i chociaż dokładamy wszelkich starań, aby informacje były aktualne i prawidłowe, nie składamy żadnych oświadczeń ani gwarancji, wyraźnych ani dorozumianych, co do kompletności, dokładności, rzetelności, przydatności lub dostępności w odniesieniu do strony internetowej lub informacji, produktów, usług lub powiązanej grafiki zawartej na stronie internetowej w dowolnym celu. W związku z tym polegasz na takich informacjach wyłącznie na własne ryzyko.

W żadnym wypadku nie będziemy ponosić odpowiedzialności za jakiekolwiek straty lub szkody, w tym między innymi za straty lub szkody pośrednie lub wtórne lub jakiekolwiek straty lub szkody wynikające z utraty danych lub zysków wynikających z lub w związku z korzystaniem z tej witryny .

Za pośrednictwem tej witryny możesz otworzyć linki do innych witryn, które nie są pod kontrolą Grupy Medialnej Gruszka. Nie mamy kontroli nad charakterem, treścią i dostępnością tych witryn. Umieszczenie jakichkolwiek linków nie musi oznaczać rekomendacji ani poparcia wyrażanych w nich poglądów.

Dokładamy wszelkich starań, aby strona internetowa działała sprawnie. Jednakże Grupa Medialna Gruszka nie ponosi odpowiedzialności i nie będzie ponosić odpowiedzialności za czasową niedostępność serwisu z powodu problemów technicznych.

Zastrzeżenie Dotyczące Strony Internetowej

Informacje zawarte na tej stronie służą wyłącznie do ogólnych celów informacyjnych. Informacje są dostarczane przez Grupę Medialną Gruszka i chociaż dokładamy wszelkich starań, aby informacje były aktualne i prawidłowe, nie składamy żadnych oświadczeń ani gwarancji, wyraźnych ani dorozumianych, co do kompletności, dokładności, rzetelności, przydatności lub dostępności w odniesieniu do strony internetowej lub informacji, produktów, usług lub powiązanej grafiki zawartej na stronie internetowej w dowolnym celu. W związku z tym polegasz na takich informacjach wyłącznie na własne ryzyko.

W żadnym wypadku nie będziemy ponosić odpowiedzialności za jakiekolwiek straty lub szkody, w tym między innymi za straty lub szkody pośrednie lub wtórne lub jakiekolwiek straty lub szkody wynikające z utraty danych lub zysków wynikających z lub w związku z korzystaniem z tej witryny .

Za pośrednictwem tej witryny możesz otworzyć linki do innych witryn, które nie są pod kontrolą Grupy Medialnej Gruszka. Nie mamy kontroli nad charakterem, treścią i dostępnością tych witryn. Umieszczenie jakichkolwiek linków nie musi oznaczać rekomendacji ani poparcia wyrażanych w nich poglądów.

Dokładamy wszelkich starań, aby strona internetowa działała sprawnie. Jednakże Grupa Medialna Gruszka nie ponosi odpowiedzialności i nie będzie ponosić odpowiedzialności za czasową niedostępność serwisu z powodu problemów technicznych.